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Nav1.7

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Nav1.7
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Presentación

Nav1.7 es un canal de iones de sodio, que en los seres humanos está codificada por el gen SCN9A. [1] Por lo general se expresa en altos niveles en dos tipos de neuronas, las neuronas nociceptivas (dolor) en el ganglio de la raíz dorsal (DRG) y el ganglio del trigémino, y las neuronas del ganglio simpático, que son parte de la autonómica (involuntario) del sistema nervioso.

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Contenido

Función

El Nav1.7 es un canal de sodio dependiente de voltaje y juega un papel crítico en la generación y conducción de potenciales de acción y por lo tanto es importante para la señalización eléctrica por la mayoría de las células excitables . Nav1.7 está presente en las terminaciones de los nervios sensibles al dolor , los nociceptores , cerca de la región en la que se inicia el impulso . La estimulación de las terminaciones nerviosas nociceptivas produce " generador de potenciales " , que es pequeños cambios en el voltaje a través de las membranas neuronales . El canal Nav1.7 amplifica estas despolarizaciones de membrana , y cuando la diferencia de potencial de membrana alcanza un umbral específico , los incendios de neuronas . En las neuronas sensoriales , múltiples corrientes de sodio dependientes de voltaje se pueden diferenciar por su dependencia de voltaje y por la sensibilidad a la tensión - cerrada de sodio - bloqueador de canal de tetrodotoxina . El canal Nav1.7 produce una corriente de activación rápida y de inactivación que es sensible a nivel de tetrodotoxina . Nav1.7 es importante en las primeras fases de electrogénesis neuronal . Nav1.7 se describe mediante una lenta transición de la canal en un estado inactivo cuando se despolariza , incluso en un grado menor. Esta propiedad que permite que estos canales se mantengan disponibles para la activación con incluso pequeños o desarrollo lento despolarizaciones . La estimulación de las terminaciones nerviosas nociceptivas produce " generador de potenciales " , que es pequeños cambios en el voltaje a través de las membranas neuronales . Esto hace que las neuronas a cierto voltaje que estimular Nav1. , que tiene un umbral de activación más despolarizado que produce la mayor parte de la corriente transmembrana responsables de la fase de despolarización de los potenciales de acción.

Estudios en animales

El papel fundamental de Nav1.7 en la nocicepción y el dolor se demostró originalmente usando Cre - Lox recombinación tejido ratones knockout específicas. Estos ratones transgénicos que carecen específicamente en Nav1.7 Nav1. nociceptores positivas y mostraron respuestas de comportamiento reducidas , específicamente para ensayos de dolor mecánico e inflamatorias agudas. Al mismo tiempo, las respuestas de comportamiento a los ensayos térmicos y agudos de dolor neuropático se mantuvo intacta.

Sin embargo , la expresión de Nav1.7 no se limita a las neuronas DRG Nav1. positivas. Además trabajo de análisis de la respuesta de comportamiento de otras dos cepas de ratones transgénicos , uno que carece Nav1.7 en todas las neuronas DRG y el otro carece de Nav1.7 en todas las neuronas DRG , así como todas las neuronas simpáticas , ha revelado conjuntos distintos de la modalidad de las neuronas periféricas específicas. Por lo tanto el Nav1.7 se expresa en las neuronas DRG positivos es crítico para respuestas normales a ensayos mecánicos y dolor inflamatorio agudo .

Mientras Nav1.7 Nav1.8 expresada en las neuronas DRG negativos es fundamental para las respuestas normales a los ensayos de dolor térmico agudo . Por último , Nav1.7 se expresa en neuronas simpáticas es crítico para las respuestas de comportamiento normales a los ensayos de dolor neuropático

Ciempiés chino

Léase articulo completo Ciempiés chino

Insensibilidad al dolor

Las personas con insensibilidad congénita al dolor tienen lesiones indoloras que comienzan en la infancia. Los pacientes tienen con frecuencia moretones y cortes, a menudo sólo se diagnostican debido a que les observa cojear o la falta de uso de una extremidad.

Se ha observado que la insensibilidad al dolor no parece ser debido a la degeneración axonal como en las personas que se pueden ser capaces de caminar sobre brasas ardientes e insertar cuchillos y puntas de unidad a través de sus brazos, como faquires u otros artistas del dolor.

Se sabe que una mutación causa la pérdida de función de Nav1.7. Esto se estudio y detecto en tres familias consanguíneas desde el norte de Pakistán. Se observo que todos los pacientes afectados poseían una mutación en homocigosis en el gen SCN9A, osea la pérdida de Nav1. función con incapacidad para experimentar dolor. El resultado fue en contraste con la base genética de la Eritromelalgia principal en el que el trastorno resulta de mutaciones de ganancia de función.

La eritromelalgia es un síndrome poco frecuente, que consiste en una dilatación de los vasos de forma intermitente, junto con dolor y aumento de la temperatura de la piel en los pies y, a veces, en manos. Es una de las alteraciones de los vasos periféricos más raras.

Fuentes y Enlaces de Interés

  1. La eritromelalgia

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