Diabetes

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La diabetes generalmente es una enfermedad de por vida (crónica) en la cual hay niveles altos de azúcar en la sangre. La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.

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La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

Causas

La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar el azúcar en la sangre. La diabetes puede ser causada por muy poca producción de insulina, resistencia a ésta o ambas.

Para comprender la diabetes, es importante entender primero el proceso normal por medio del cual el alimento se descompone y es empleado por el cuerpo para obtener energía. Varias cosas suceden cuando se digiere el alimento:

• Un azúcar llamado glucosa, que es fuente de energía para el cuerpo, entra en el torrente sanguíneo.
• Un órgano llamado páncreas produce la insulina, cuyo papel es transportar la glucosa del torrente sanguíneo hasta los músculos, la grasa y las células hepáticas, donde puede utilizarse como energía.

Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido a que su cuerpo no puede movilizar el azúcar hasta los adipocitos, hepatocitos y células musculares para que sea almacenado como energía. Esto se debe a que:

• El páncreas no produce suficiente insulina.
• Las células no responden de manera normal a la insulina.
• Ambas razones anteriores.

Existen dos tipos principales de diabetes

Las causas y los factores de riesgo son diferentes para cada tipo

• Diabetes tipo 1: puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes. En esta enfermedad, el cuerpo no produce o produce poca insulina y se necesitan inyecciones diarias de esta hormona. La causa exacta se desconoce.
• Diabetes tipo 2: corresponde a la mayoría de los casos de diabetes. Generalmente se presenta en la edad adulta; sin embargo, ahora se está diagnosticando en adolescentes y adultos jóvenes debido a las altas tasas de obesidad. Muchas personas con este tipo de diabetes no saben que padecen esta enfermedad.
• La Diabetes gestacional es el azúcar alto en la sangre que se presenta en cualquier momento durante el embarazo en una mujer, que no tiene diabetes.

En Chile se estima que puede más de 1 millón de adultos y niños con diabetes. Y en el mundo alrededor de 200 millones de personas.

Síntomas

Los niveles altos de azúcar en la sangre pueden causar diversos síntomas, como:

• Visión borrosa
• Sed excesiva
• Fatiga
• Micción frecuente
• Hambre
• Pérdida de peso

Debido a que la Diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente, algunas personas con niveles altos de glucemia son completamente asintomáticas.

Los síntomas de la Diabetes tipo 1 se desarrollan en un período de tiempo corto y las personas pueden estar muy enfermas para el momento del diagnóstico.

Después de muchos años, la diabetes puede llevar a otros problemas serios:

• Usted podría tener problemas oculares, como dificultad para ver (especialmente por la noche) y sensibilidad a la luz. Usted podría quedar ciego.
• Sus pies y su piel pueden desarrollar úlceras e infecciones. Algunas veces, un pie o pierna posiblemente necesite amputación.
• Los nervios del cuerpo pueden sufrir daño y causar dolor, picazón y pérdida de la sensibilidad.
• Debido al daño en los nervios, usted podría tener problemas para digerir el alimento que come y podría sentir debilidad o tener problemas para ir al baño. El daño a los nervios también puede dificultar la erección en los hombres.

Pruebas y exámenes

Se puede utilizar un análisis de orina para buscar hiperglucemia; sin embargo, una prueba de orina sola no diagnostica diabetes.

El médico puede sospechar que usted tiene diabetes si su azúcar en la sangre es superior a 200 mg/dL. Para confirmar el diagnóstico, se deben hacer uno o más de los siguientes exámenes:

Exámenes de sangre

• Glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor que 126 mg/dL en dos oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de la glucosa en ayunas o prediabetes. Dichos niveles se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2.
• Examen de hemoglobina A1c:

-Normal: menos de 5.7% -Prediabetes: entre 5.7% y 6.4% -Diabetes: 6.5% o superior

• Prueba de tolerancia a la glucosa oral:

Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas de tomar una bebida con glucosa (esta prueba se usa con mayor frecuencia para la diabetes tipo 2).

Las pruebas de detección para diabetes tipo 2 en personas asintomáticas se recomiendan para:

• Niños obesos que tengan otros factores de riesgo para diabetes: se comienza a la edad de 10 años y se repite cada dos años
• Adultos con sobrepeso (IMC superior a 25) que tengan otros factores de riesgo
• Adultos de más de 45 años, se repite cada tres años

Tratamiento

Al comienzo de la diabetes tipo 2, se puede contrarrestar la enfermedad con cambios en el estilo de vida. Además, algunos casos de diabetes tipo 2 se pueden curar con cirugía para bajar de peso.

No hay cura para la diabetes tipo 1.

El tratamiento tanto de la diabetes tipo 1 como de la diabetes tipo 2 consiste en medicamentos, dieta y ejercicio para controlar los niveles de azúcar en la sangre y prevenir síntomas y problemas.

Lograr un mejor control del azúcar en la sangre, el colesterol y los niveles de la Hipertensión arterial ayuda a reducir el riesgo de enfermedad renal, enfermedad ocular, enfermedad del sistema nervioso, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

Para prevenir las complicaciones de la diabetes, visite al médico por lo menos de dos a cuatro veces al año y coméntele acerca de los problemas que esté teniendo.

Porque se llama Diabetes Mellitus

El término "Diabetes mellitus" proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης, (diabétes, 'correr a través' con δια o 'dia-', 'a través', y βήτης o 'betes', 'correr', de διαβαίνειν (diabaínein, ‘atravesar’).

Se usa como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el filósofo griego Arateus de Cappadocia.

La palabra Mellitus (griego mel, "miel") se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce.

La diabetes insípida es un exceso de orina pero no es causado por defectos en el metabolismo del azúcar, sino por problemas con la glándula hipófisis. Como no tiene azúcar, se le llama "insípida", que quiere decir "sin sabor" (se sobrentiende sin sabor a dulce).

Un estudio sugiere una asociación entre la diabetes en la edad adulta y la exposición al humo en el útero

Las mujeres que se expusieron al humo del tabaco en el útero podrían tener un riesgo más alto de diabetes, según sugiere un estudio reciente. Los investigadores observaron a aproximadamente 1,800 mujeres con diabetes, de 44 a 54 años de edad, en California. Hallaron una asociación firme entre su diabetes y el hecho de que alguno de sus dos padres fumara durante el embarazo.

El hecho de que las madres fumaran se asoció con un riesgo más fuerte de diabetes que el hecho de que fumaran los papás, dijeron los investigadores. El vínculo entre el hecho de que los padres fumaran y un riesgo más alto de diabetes se mantuvo igual después de que los investigadores tuvieran en cuenta factores como la raza o el peso de una mujer al nacer o su actual índice de masa corporal.

El estudio fue presentado el sábado en la reunión anual de la Sociedad Endocrina (Endocrine Society) en San Diego. Los datos y conclusiones presentados en reuniones por lo general se consideran como preliminares hasta que se publiquen en una revista médica revisada por profesionales. Aunque el estudio no establece una relación de causalidad directa entre fumar durante el embarazo y la diabetes de las hijas, se suma a las evidencias de que la exposición ambiental prenatal a sustancias químicas podría contribuir a la diabetes en la adultez, según los investigadores.

"Desde la perspectiva de la salud pública, la reducción de la exposición fetal ambiental al humo del tabaco parece ser un factor de riesgo modificable importante de la diabetes mellitus en los hijos", dijo en un comunicado de prensa de la Sociedad Endocrina la autora principal, Michele La Merrill, profesora asistente de toxicología ambiental de la Universidad de California, en Davis.

Los investigadores señalaron que se necesita más investigación para confirmar estos resultados. Pero sugieren que los médicos aconsejen a las mujeres embarazadas que dejen de fumar o que eviten la exposición al humo para reducir el riesgo de diabetes de sus hijos cuando sean adultos.

Mecanismo de Acción de las Drogas Hipoglicemiantes e Hipolipemiantes

El tratamiento para la diabetes tiene como función mantener el nivel de glicemia en sangre dentro de los rangos normales establecidos. Se centra fundamentalmente en tres objetivos que se interrelacionan: mejorar la utilización celular de la glucosa y otros nutrientes; normalizar los niveles de glucemia y prevenir complicaciones en el paciente.

Principalmente el primer paso del tratamiento es modificar los hábitos de vida (dieta balanceada y ejercicio). En algunos pacientes no se logra estabilizar por completo la glicemia, ni se logra impedir otras patologías generadas por la diabetes, entonces se le administran fármacos que auxilien estas emergencias. Estos fármacos se pueden dividir en 2 tipos:

• Los Fármacos Hipolipemiantes: Estos fármacos tienen como función reducir el colesterol total y las LDL sin tener efecto negativo sobre la HDL. (Simvastatina, Ezetimbe y Ramipril)
• Los Fármacos Hipoglicemiantes: Estos ejercen su función en cambios de las anomalías fisiológicas que ocurren en La Diabetes Mellitus, principalmente falla en la secreción de insulina y la resistencia a la acción de esta hormona en los tejidos.

Metformina

La Metformina es un medicamento Antihiperglucemiante de Administración oral usado principalmente para el tratamiento y prevención de la Diabetes Mellitus, del tipo Biguanidas que son una selección de medicamentos que son denominados antidiabéticos y en diversos casos antimalaricos. La Biguanidas son utilizadas como medicamentos desde hace más de 40 años en Europa, Canadá y México, Y en Los Estados Unidos desde hace mas de 10 años.

Estructuralmente la Metformina posee dos grupos metilo unidos a un nitrógeno, esto le impide asociarse o unirse a otras proteína y no ser metabolizada por el hígado, lo que trae como resultado su eliminación por vía urinaria.

La metformina es recetada particularmente a pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 y problemas de sobrepeso como colaborador al ejercicio físico y la dieta, mientras la hiperglucemia no pueda ser controlada sólo con cambios en el estilo de vida.

El mecanismo de acción de la metformina se puede describir primeramente con sus labores celulares, tomado a este nivel como insulinosensibilizador ya que no afecta a la secreción de la hormona insulina en el páncreas sino que reduce la hiperglucemia aumentando la sensibilidad de los tejidos a la actividad hormonal de la insulina, que al ser captada por su receptor produce un cambio conformacional en este que produce una serie de reacciones que traen como consecuencia la translocacion de los transportadores de Glucosa sensible a insulina (GLUT-1 y GLUT-4) hasta la membrana celular. Lo que trae como resultado de mayor captación de glucosa en los tejidos periféricos principalmente por el tejido muscular y adiposo, gracias a esta función es nombrada antihiperglucemiante.

También se le describe acción en la disminución de la liberación de glucosa por parte del hígado inhibiendo de la actividad de la vía gluconeogénica y glucogenolítica en dicho órgano, la metformina en estudios in vitro ha dado a conocer su función a nivel celular en distinto tejidos del cuerpo como por ejemplo el hepatocito donde dicho fármaco modula la neoglucogénesis al promover el efecto inhibidor de la insulina y supresión de la estimulación dependiente del guagón. En el músculo la metformina, aumenta la captación de glucosa producido por la sensibilización hacia la insulina, promueve la glucogenogénesis y la glicólisis por medio de una vía aeróbica; En las células adiposas la metformina induce a la lipogénesis, al transporte y oxidación de la glucosa.

La proteína quinasa dependiente de AMP (AMPK, por sus siglas en ingles) es una proteína quinasa que encuentra en todos las células pero su expresión en mayor cantidad en tejidos como el musculo, hígado y corazón y posee la función importante la de medición de la cantidad de energía que posee la célula. Como también un papel importante en el metabolismo de la glucosa y las grasas, esta proteína es activada por el AMP. Se ha demostrado la activación de la misma por medio de la metformina, esta al igual que el AMP, la metformina fosforila a la AMPK y esta al fosforilarse se encuentra en estado activo, en dicho estado la proteína disminuye la actividad de proteínas opuestas a ellas como lo son las fosfatasas. La AMPK activada produce un aumento de captación de glucosa en el músculo debido a la translocacion de los transportadores de glucosa, también induce a la beta oxidación de los ácidos grasos y se podría decir que ayuda a la reducción de la lipogénesis, síntesis de colesterol y triacilglicéridos, inhibiendo la pasos de la lipogénesis como la acetil Coenzima A carboxilasa.

Ramipril

Es inhibidor de la enzima dipeptidilcarboxipeptidasa I o Enzima convertidora de angiotensina (ECA) (6). Esta enzima es la encargada de la catalizar la conversión de Angiotensina I en la sustancia vasoconstrictora activa, angiotensina II, así como la escisión de bradicina, que es un vasodilatador activo a nivel plasmático y tisular. De acuerdo a su composición química está del ligando involucrado en su función como inhibidor que contiene un grupo dicarboxilo.

El principal mecanismo de acción de este fármaco es la inhibición de la ECA, produce el bloqueo de la cascada del sistema renina-angiotensina. Esta acción la ejercen al interaccionar el átomo de zinc que contiene la ECA en su centro activo y el lugar de unión de la Angiotensina I. De esta manera el Ramipril disminuyen la respuesta de la angiotensina II, impidiendo la transformación de angiotensina II a angiotensina II, impide esta vía de formación de angiotensina II pero existen otras no inhibidas.

Muchos estudios clínicos han demostrado que la Ramipril posee un mecanismo eficaz para el tratamiento de los tipos de hipertensión, ya que se ha observado que la inhibición de la enzima convertidora de Angiotensina, trae como consecuencia la disminución de presiones arteriales media, que se asocia a una reducción de la resistencia arterial sistémica, Observado también que no existe resistencia arterial periférica ni gasto cardiaco. Entre otros efecto de este medicamento se encuentra de redistribución de flujo sanguíneo regional. La administración de este fármaco normaliza la presión arterial hasta en un 50% de los pacientes tratados.

La aspirina

Aspirina o Ácido Acetilsalicílico, se encuentra en el grupo de los salicilatos se puede usar como antiinflamatorio, analgésico para el alivio del dolor, antipirético para las disminución de la fiebre y antiagregante plaquetario para individuos con riesgo de coagulación sanguínea. En cuanto la diabetes se usa como tratamiento preventivo para la morbimortalidad cardiovascular, según la Asociación Americana de Diabetes, ya que las plaquetas en pacientes diabéticos tienen una tendencia a agruparse, debido a que tienen una mayor producción de tromboxano que es un gran vasoconstrictor y agregante antiplaquetario. La aspirina bloquea la síntesis del tromboxano cuando acetila la ciclooxigenasa involucradas en la síntesis de prostaglandinas.

Los efectos antitrombóticos son un mecanismo en la cual comienza con el COX-1 de las plaquetas, ellas generan el tromboxano A2 este es un potente vasoconstrictor y un agonista plaquetario (sustancia capaz de unirse a un receptor y producir una respuesta). Las dosis necesarias para la agregación plaquetaria tiene dosis menores que las requeridas para un efecto analgésico o antiinflamatorio, esto es debido a que la COX-1 de las plaquetas son más sensibles que las COX-1 del endotelio. La inhibición de la COX-1 ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado. Estos efectos de la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis de infarto al miocardio se deben a la capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva.

Hidroclorotiazida

Pertenece al grupo de las tiazidas es un diurético la cual inhibe la reabsorción del cloro e incrementa la cantidad de orina que elimina el organismo; es también utilizado en pacientes con Diabetes Mellitus tipos 2. Su mecanismo de acción en principio es el aumento de la excreción del sodio, cloruros y el agua inhibiendo el trasporte iónico de sodio a través del epitelio tubular renal. En el mecanismo de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro. La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por la tiazidas podrían causar una ligera alcalosis metabólica, pero la eficacia diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. Se hace mención que en el volumen plasmático induce una elevación en la actividad de la renina del plasma, aumentando la secreción de la aldosterona, lo que contribuye a la pérdida de de potasio que produce la Hidroclorotiazida. En general, se puede decir que los diuréticos dificultan la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipidico, beneficiando a los pacientes diabéticos, que a menudo son obesos donde la Hidroclorotiazida ayuda a bajar el contenido lípidicos de su organismo.

Simvastatina

Estructura molecular del farmaco Simvastatina

La Simvastatina es un fármaco hipolipemiante del grupo Estatinas que se deriva sintéticamente de un producto de fermentación del Apergillus terreus. Después de la ingestión oral simvastatina, que es una lactona inactiva, se hidroliza a la forma b-hidroxiacido correspondiente. Este es un metabolito principal y un inhibidor de la 3-hidroxi-3metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima que cataliza un paso inicial y limitante de la biosíntesis del colesterol.

Los estudios clínicos muestran que simvastatina es eficaz para reducir las concentraciones de C- total, C-LDL, TG y colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (C-VLDL) y aumentar las de C-HDL en forma de hipercolesterolemia familiar heterocigótica y no familiar en la hiperlipemia mixta cuando el colesterol elevado es motivo de preocupación y la dieta sola no ha sido suficiente. Simvastatina es un inhibidor especifico de la HMG-CoA reductasa, enzima que cataliza la conversión de de HGM-CoA a melanovato. No obstante, a dosis terapéuticas, la enzima no se bloquea por completo, permitiendo la disponibilidad de cantidades de melanovato necesarias biológicamente. Debido que la conversión de HMG-CoA a melanovato es un paso inicial de la vía biosintetica del colesterol, no es de esperar que el tratamiento con simvastatina origine una acumulación de esteroles potencialmente toxicos. Ademas, la HGM-CoA se metaboliza rápidamente de nuevo a acetil CoA, que participa en muchos procesos del organismo.

Se ha demostrado que la simvastatina reduce las concentraciones normales y elevadas de C-LDL. La LDL se forma a partir de las VLDL y se cataboliza predominantemente a través del receptor de LDL de gran afinidad. El mecanismo del efecto de disminución de LDL de simvastatina puede implicar la reducción de la concentración de colesterol VLDL y la inducción del receptor LDL, lo que produce una disminución de la producción y un aumento del catabolismo C-LDL.

Ezetimibe

Es Un fármaco (estatina) que actúa sobre la proteína NPC1L1, u otra proteína similar localizada en las membranas del borde en cepillo de los entericitos del yeyuno. Inhibe la absorción intestinal del colesterol de origen exógeno (dieta) o endógeno (biliar) y de esteroles vegetales (camospetrol, sitosterol) sin afectar la absorción de vitaminas liposolubles. La disminución de la absorción intestinal de colesterol reduce el contenido de este en los quilomicrones y en particular en los quilomicrones más residuales que son más aterogenicos.

Este menor aporte de colesterol al hígado induce la expresión de receptores para las LDL en las células hepáticas, lo que reduce los niveles plasmáticos de LDL-C ( 15-20%) y aumenta la expresión de la HMG-CoA-reductasa, esta ultima acción explica porque la ezetimibe se asocia con dosis bajas de estatinas (10 mg/dia) produce una reducción de las LDL (50%) similar a la que se consigue con dosis altas de estatinas (40-80 mg/dia). Por lo tanto, la asociación de ezetimibe con estatinas permite reducir considerablemente la dosis de éstas y por consiguiente el riesgo de miopatías y hepatopatías. La ezetimibe aumenta ligeramente los niveles de HDL-C (4-8%) y disminuye ligeramente los triglicéridos (10%).

Depresión más diabetes podría incrementar el riesgo de demencia

La depresión y la diabetes son perjudiciales para el cerebro, y tener ambas afecciones puede aumentar significativamente el riesgo de demencia, de acuerdo con el nuevo estudio.

"Lo que esto busca decir es que necesitamos hacer un mejor trabajo de identificar tanto la diabetes como la depresión y después tratarlas realmente una vez identificadas", dijo el doctor Dimitry Davydow, investigador del estudio y profesor asociado de psiquiatría y ciencias del comportamiento en la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle.

Su equipo analizó el riesgo de demencia entre 2.4 millones de personas en Dinamarca de 50 años en adelante, que tenían depresión, diabetes tipo 2 o ambas, y los comparó con personas que no tenían ninguna de las dos condiciones.

Los investigadores también tomaron en cuenta afecciones médicas preexistentes, tales como problemas cerebrovasculares, complicaciones como problemas hepáticos y otros malestares. "Incluso después de tomarlos en cuenta, la diabetes elevaba el riesgo de demencia por si misma en un 15 por ciento, la depresión en un 83 por ciento y las dos juntas en un 107 por ciento", dijo Davydow.

La conexión fue especialmente fuerte en personas menores de 65 años. En ese grupo de edad, "un cuarto de los casos [de demencia] se atribuyeron a la depresión y la diabetes", dijo.

En las poblaciones occidentales, la diabetes tipo 2 y la depresión grave son cada vez más comunes. Y hasta un 20 por ciento de las personas con diabetes, la cual crece rápidamente en los grupos más jóvenes, también tienen depresión, dijeron los investigadores en las notas de antecedentes con el estudio. "Hasta donde sabemos, este es el primer estudio en analizar el problema de esta forma", dijo Davydow. Los resultados se publicaron en línea el 15 de abril en JAMA Psychiatry.

El estudio señala el complicado vínculo que existe entre la depresión, la diabetes y la demencia, pero no establece una relación directa de causa y efecto. "Existe mucha evidencia de que quienes sufren depresión son más propensos a desarrollar problemas médicos crónicos como la diabetes y enfermedades del corazón e hipertensión", dijo Davydow.

"Es menos probable que tomen medicamentos si están deprimidos. Quienes tienen diabetes son más propensos a sufrir de depresión", añadió.

Además, la diabetes hace más probable la aparición de placa en los vasos sanguíneos, lo que puede llevar a ataques cerebrales y demencia, dijo Davydow.

La diabetes y la depresión atentan individualmente contra la salud mental, dijo el Dr. Charles Reynolds III, del Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh, y autor de un comentario que acompaña al estudio. Ambas "representan amenazas para la salud vascular, y por lo tanto impiden conservar un envejecimiento y funcionamiento saludable del cerebro, presentando un riesgo de deterioro cognitivo", él dijo.

Reynolds exhortó a quienes presentan la combinación de diabetes y depresión a buscar tratamiento para ambas para proteger su cerebro. "Las elecciones de estilo de vida, como un incremento de la actividad física, también ayudarán al cuidado de ambas afecciones", añadió.

El equipo de investigadores, encabezado por Davydow y el recientemente fallecido autor original, Dr. Wayne Katon, siguió a los participantes del estudio de 2007 hasta 2013. Ninguno de los pacientes tenía demencia al inicio del estudio. Los investigadores dijeron que cerca del 20 por ciento de los participantes tenía un diagnóstico de depresión, casi 9 por ciento tenía diabetes, y alrededor del 4% padecía ambas. Durante el periodo del estudio, más de 59,600 hombres y mujeres (2.4 por ciento) padecieron demencia, en promedio a los 81 años de edad. De ellos, el 26 por ciento solo tenía depresión, 11 por ciento solo tenía diabetes tipo 2 y cerca del 7 por ciento tenía ambas.

El daño en los riñones de las personas diabéticas podría empezar antes de lo que se pensaba

El daño renal producido en la diabetes podría empezar mucho antes de lo que se pensaba. Los investigadores hallaron que unos niveles de azúcar en sangre más altos de lo normal asociados con la prediabetes aumentan el riesgo de presentar anomalías en los riñones que podrían llevar a la insuficiencia renal.

"Nuestra investigación muestra que el proceso patológico de lesión renal provocado por los niveles elevados de glucosa en la sangre empieza en la prediabetes, mucho antes del inicio de la diabetes", dijo en un comunicado de prensa de la National Kidney Foundation el autor del estudio, el Dr. Toralf Melsom, profesor asociado y asesor principal del departamento de nefrología del Hospital Universitario del Norte de Noruega.

El estudio contó con más de 1,300 pacientes de 50 a 62 años a los que se dio seguimiento durante una media de 5.6 años. De esas personas, 595 tenían prediabetes cuando empezó el estudio.

La prediabetes afecta hasta al 35 por ciento de los adultos: el doble de personas que tienen diabetes, señalaron los autores del estudio. Aproximadamente la mitad de los que tienen prediabetes contraen diabetes en el plazo de 10 años. La diabetes es la causa principal de enfermedad renal y de insuficiencia renal.

Tras tener en cuenta ciertos factores del estilo de vida y los medicamentos, los investigadores encontraron que los pacientes con prediabetes presentaban signos tempranos de daños renales, incluyendo unos niveles altos de una proteína llamada albúmina en la orina.

Los problemas de riñones aparecen cuando el cuerpo responde a los cambios metabólicos que se producen de manera temprana debido a la presencia de unos niveles crónicamente altos de azúcar en sangre, según el estudio publicado el 29 de diciembre en la revista American Journal of Kidney Diseases.

Melsom dijo que la prediabetes podría ser un objetivo para las intervenciones tempranas, como los cambios en la dieta y el ejercicio, para prevenir la enfermedad renal crónica. Los estudios anteriores no pudieron encontrar un vínculo consistente entre la prediabetes y el daño renal, pero los autores del estudio dijeron que habían usado un método más preciso para determinar qué tan bien funcionaban los riñones.

"Se estima que más de 470 millones de personas tendrán diabetes en 2030", dijo en el comunicado de prensa el Dr. Jeffrey Berns, presidente de la National Kidney Foundation. "Los estudios como este subrayan hasta qué punto es importante identificar a las personas con prediabetes, para que los cambios en el estilo de vida y la gestión médica puedan contener la reducción de la función renal".

2020 El coronavirus podría desencadenar diabetes

Las crecientes pistas sugieren que el coronavirus podría desencadenar diabetes. La evidencia de los estudios de tejidos y algunas personas con COVID-19 muestra que el virus daña las células productoras de insulina.

A mediados de abril, Finn Gnadt, un estudiante de 18 años de Kiel, Alemania, se enteró de que había sido infectado con el coronavirus SARS-CoV-2 a pesar de sentirse bien. Los padres de Gnadt se habían enfermado después de un crucero por el río en Austria, por lo que a su familia se le hicieron pruebas de anticuerpos del virus, que se producen en respuesta a la infección. Gnadt pensó que había soportado la infección ileso, pero días después comenzó a sentirse agotado y extremadamente sediento. A principios de mayo, le diagnosticaron diabetes tipo 1 y su médico Tim Hollstein, del Hospital Universitario Schleswig-Holstein de Kiel, sugirió que la aparición repentina podría estar relacionada con la infección viral.

En la mayoría de las personas con diabetes tipo 1, las células inmunes del cuerpo comienzan a destruir las células β, que son responsables de producir la hormona insulina, en el páncreas, a menudo de forma repentina. En el caso de Gnadt, Hollstein sospechó que el virus había destruido sus células β, porque su sangre no contenía los tipos de células inmunes que típicamente dañan los islotes pancreáticos donde viven las células β.

Ya se sabe que la diabetes es un factor de riesgo clave para desarrollar COVID-19 grave y las personas con esta afección tienen más probabilidades de morir. "La diabetes es dinamita si obtienes COVID-19", dice Paul Zimmet, quien estudia la enfermedad metabólica en la Universidad de Monash en Melbourne, Australia.

Ahora Zimmet se encuentra entre un número creciente de investigadores que piensan que la diabetes no solo hace que las personas sean más vulnerables al coronavirus, sino que el virus también podría desencadenar la diabetes en algunos casos. “La diabetes en sí misma es una pandemia al igual que la pandemia de COVID-19. Las dos pandemias podrían estar chocando”, dice.

Crece la evidencia

Su presentimiento se basa en un puñado de personas como Gnadt, que han desarrollado diabetes espontáneamente después de haber sido infectadas con SARS-CoV-2, y en la evidencia de decenas de personas con COVID-19 que han llegado a los hospitales con niveles extremadamente altos de sangre de azúcar y cetonas, que se producen a partir de depósitos grasos en el hígado. Cuando el cuerpo no produce suficiente insulina para descomponer el azúcar, usa cetonas como fuente alternativa de combustible. "En la ciencia, a veces hay que comenzar con muy poca evidencia para perseguir una hipótesis", dice Zimmet.

Los investigadores también citan otras pruebas. Varios virus, incluido el que causa el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), se han relacionado con afecciones autoinmunes como la diabetes tipo 1. Y muchos órganos involucrados en el control del azúcar en la sangre son ricos en una proteína llamada ACE2, que el SARS-CoV-2 usa para infectar las células.

La última pista proviene de un estudio experimental del páncreas publicado la semana pasada que sugiere que el virus podría desencadenar la diabetes al dañar las células que controlan el azúcar en la sangre.

Pero otros investigadores son cautelosos acerca de tales sugerencias. "Necesitamos vigilar las tasas de diabetes en aquellos con COVID-19 anterior y determinar si las tasas aumentan, más allá de los niveles esperados", dice Naveed Sattar, investigador de enfermedades metabólicas de la Universidad de Glasgow, Reino Unido.

Para establecer un vínculo, los investigadores necesitan evidencia más sólida, dice Abd Tahrani, clínico-científico de la Universidad de Birmingham, Reino Unido. "Se necesitan estudios de cohorte epidemiológicos bien construidos y estudios mecanicistas y experimentales", dice.

Base de datos

Una iniciativa ya está en marcha. A principios de este mes un grupo internacional de científicos, incluido Zimmet estableció una base de datos global para recopilar información sobre personas con COVID-19 y niveles altos de azúcar en su sangre, sin antecedentes de diabetes o problemas para controlar su azúcar en la sangre.

Los casos comienzan a aparecer, dice Stefan Bornstein, médico de la Universidad Técnica de Dresden de Alemania, que también ayudó a establecer el registro. Los investigadores esperan utilizar los casos para comprender si el SARS-CoV-2 puede inducir diabetes tipo 1 o es una nueva giro de la enfermedad. A su vez, estan investigando si la diabetes de "aparición repentina" se vuelve permanente en las personas que han sido contagiadas con COVID-19.

El estudio en organoides pancreáticos muestra cómo el SARS-CoV-2 podría dañar el órgano. Shuibing Chen, bióloga de células madre de Weill Cornell Medicine en la ciudad de Nueva York, y sus colegas demostraron que el virus puede infectar las células α y β del organoide, algunas de las cuales mueren. Mientras que las células β producen insulina para disminuir los niveles de azúcar en la sangre, las células α producen la hormona glucagón, que aumenta el azúcar en la sangre. El virus también puede inducir la producción de proteínas conocidas como quimiocinas y citocinas, que pueden desencadenar una respuesta inmune que también podría matar las células, según el estudio publicado en Cell Stem Cell el 19 de junio.

Chen dice que los experimentos sugieren que el virus puede alterar la función de las células clave involucradas en la diabetes, ya sea al matarlos directamente o al activar una respuesta inmune que los ataca.

El virus también atacó a los organoides pancreáticos que habían sido trasplantados en ratones y a las células en los organoides del hígado. El hígado es importante para almacenar y liberar azúcar en el torrente sanguíneo cuando detecta insulina.

El estudio organoide agrega fuerza al argumento de que el SARS-CoV-2 podría causar o empeorar la diabetes, pero el documento en sí no es suficiente para probar el vínculo, dice Tahrani.

Podría haber más cosas de las que sugieren algunos científicos, dice Shane Gray, inmunóloga del Instituto Garvan de Investigación Médica en Sydney, Australia. El virus podría desencadenar un estado inflamatorio extremo, lo que perjudicaría la capacidad del páncreas para detectar glucosa y liberar insulina, y amortiguaría la capacidad del hígado y los músculos para detectar la hormona, dice. Esto podría desencadenar diabetes.

La fatiga y la pérdida muscular causadas por una infección grave también pueden empujar a las personas en riesgo de la afección a un estado pre-diabético, dice Sattar. Solo los estudios a largo plazo revelarán lo que realmente está sucediendo, dice.

Pizarra

• Todavía no hay forma de prevenir la diabetes tipo 1
• Antes de que la insulina fuera descubierta, en 1921, se esperaba que las personas diagnosticadas con diabetes murieran en un año.
• 280 millones de personas están afectadas por el mal, 20 millones de ellas en América Latina, según la Asociación Latinoamericana de Diabetes. Se espera que la cifra global crezca hasta los 380 millones para el 2050 y que en Latinoamérica para esa fecha haya duplicado el número de diabéticos de tipo 2.
• En relación con la Prevención, no hay ninguna manera de prevenir la diabetes tipo 1 y no existe ninguna prueba de detección para este tipo de diabetes en personas asintomáticas.
• Mantenga todas sus vacunas al día y hágase aplicar la vacuna antigripal cada año.
• Nombres alternativos:Diabetes insulino-dependiente; Diabetes de comienzo juvenil; Diabetes de tipo 1
• Lea sobre:cetoacidosis diabética.
• Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida activo pueden prevenir la diabetes tipo 2.

Fuentes y Enlaces de Interés

• Diabetes Chile
• Sociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes
• Asociación de Diabéticos de Chile
• Liberación de insulina y alimentos
• Alemzadeh R, Ali O. Diabetes Mellitus. In: Kliegman RM, ed. Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2011:chap 583.
• American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes -- 2011. Diabetes Care. 2011. 34 Suppl 1:S11-S61.
• Eisenbarth GS, Polonsky KS, Buse JB. Type 1 diabetes mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 31.
• Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, et al. Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: a position statement of the American Diabetes Association, and an expert consensus document of the American College of Cardiology Foundation. Circulation. 2010. 121:2694-2701.
• http://redcientifica.achipia.cl/columna-de-opinion/los-alimentos-libres-de-azucar-o-0-azucar-agregada-lo-estan-realmente

Léase en Wikicharlie

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